Strona główna
O Instytucie
Struktura
Zakład Neurobiologii Molekularnej i Komórkowej
Pracownia Bioinformatyki i Biologii Systemowej
Pracownia Białek Wiążących Wapń
Pracownia Epileptogenezy
Pracownia Procesów Transportu w Błonach Biologicznych
Pracownia Molekularnych Podstaw Plastyczności Mózgu
Pracownia Neurobiologii Molekularnej
Pracownia Neurobiologii Rozwoju i Ewolucji
Pracownia Neuroplastyczności
Edukacja
Granty europejskie
Nencki w mediach
Zamówienia publiczne
Praca
Biblioteka
Kalendarium
Tygodnik Nenckiego
Archiwum
Linki
Informacje dla gości
Kontakt
nencki.gov.pl » Struktura Instytutu » Zakład Neurobiologii Molekularnej i Komórkowej »
Pracownia Białek Wiążących Wapń

 

Kierownik
Anna FILIPEK

Zespół
Jacek KUŹNICKI (profesor), Ewa KILAŃCZYK (post-doc), Wiesława LEŚNIAK (adiunkt), Wojciech MICHOWSKI (doktorant), Gabriela SCHNEIDER (doktorant), Łukasz SŁOMNICKI (doktorant), Magdalena ZABKA (doktorant), Agnieszka GRACZYK (magistrant), Barbara ZARZYCKA (pracownik techniczny)

Profil badań

Pracownia zajmuje się badaniem procesów związanych z proliferacją i różnicowaniem komórek. W szczególności zespół zajmuje się okresleniem funkcji białka wiążącego wapń - S100A6 oraz jego ligandów: CacyBP/SIP, Sgt1 i p53 w ubikwitylacji białek, reorganizacji cytoszkieletu, odpowiedzi komórki na czynniki stresowe. Zespół bada też transkrypcyjną i epigenetyczną regulację ekspresji genów kodujących białko S100A6 i jego ligandy.

Aktualna działalność badawcza

  • Badanie ekspresji i funkcji Sgt1 i CacyBP/SIP w komórkach poddanych działaniu czynników stresowych (nadtlenku wodoru, jonów metali ciężkich) metodą western blot, immunocytochemiczną i spektrometrią masową.
  • Badanie wpływu CacyBP/SIP i S100A6 na ubikwitylację białek wykorzystując  komórki ze zwiększoną lub zmniejszoną ekspresją CacyBP/SIP i S100A6 będącą wynikiem transfekcji odpowiednimi plazmidami.
  • Badanie wpływu CacyBP/SIP na reorganizację cytoszkieletu w komórkach neuronalnych; badanie oddziaływania CacyBP/SIP z tubuliną i innymi białkami cytoszkieletu metodą sieciowania chemicznego, ko-immunoprecypitacji, immunocytochemiczną itp.
  • Badanie efektu niedoboru białka S100A6, wywołanego stabilną ekspresją siRNA przeciwko temu białku, na różne aspekty fizjologii komórki.
  • Badanie transkrypcyjnej i epigenetycznej regulacji ekspresji genów metodami pomiaru aktywności promotorów, opóźnienia migracji w żelu, immunoprecypitacji chromatyny (ChIP) oraz chemicznej modyfikacji DNA w celu określenia poziomu metylacji.

Wybrane publikacje

Spiechowicz M, Zylicz A, Bieganowski P, Kuznicki J, Filipek A (2007) Hsp70 is a new target of Sgt1-an interaction modulated by S100A6. Biochem Biophys Res Commun., 357: 1148-53.

Lesniak W, Slomnicki LP, Kuznicki J (2007) Epigenetic control of the S100A6 (Calcyclin) gene expression. J Invest Dermatol., 127: 2307-14.

Schneider G, Nieznanski K, Kilanczyk E, Bieganowski P, Kuznicki J, Filipek A, (2007) CacyBP/SIP interacts with tubulin in neuroblastoma NB2a cells and induces formation of globular tubulin assemblies. Biochim Biophys Acta – Molecular Cell Resarch., 1773: 1628-36

Spiechowicz M, Bernstein H-G, Dobrowolny H, Leśniak W, Mawrin Ch, Bogerts B, Kuźnicki J, Filipek A (2006) Density of Sgt1- immunopositive neurons is decreased in the cerebral cortex of Alzheimer’s disease brain. Neurochem Int., 49: 487-493

Leśniak W, Kuźnicki J. (2006) Binding and functional characteristics of two E-box motifs within the S100A6 (calcyclin) gene promoter. J Cell Biochem., 97:1017-1024.



do góry strony

Opublikowano: 2007-11-19 14:21
 

w Internecie w tym portalu