Strona główna
O Instytucie
Struktura
Zakład Biochemii
Pracownia Biochemii Lipidów
Pracownia Bioenergetyki i Błon Biologicznych
Pracownia Sygnałów Komórkowych i Zaburzeń Metabolicznych
Pracownia Metabolizmu Komórki
Pracownia Enzymologii Porównawczej
Pracownia Wewnątrzkomórkowych Kanałów Jonowych
Pracownia Molekularnych Podstaw Ruchów Komórkowych
Pracownia Białek Motorycznych
Pracownia Molekularnych Podstaw Starzenia
Edukacja
Granty europejskie
Nencki w mediach
Zamówienia publiczne
Praca
Biblioteka
Kalendarium
Archiwum
Linki
Informacje dla gości
Kontakt
nencki.gov.pl » Struktura Instytutu » Zakład Biochemii »
Pracownia Sygnałów Komórkowych i Zaburzeń Metabolicznych

Kierownik
Agnieszka DOBRZYŃ

Zespół
Paweł DOBRZYŃ (adiunkt), Magdalena JAZUREK (doktorantka), Konrad SZYMAŃSKI (doktorant), Aleksandra PYPEĆ (biolog-technik)

Profil badań

Tematyka badawcza naszej pracowni to molekularne i biochemiczne podstawy toksyczności lipidów ze szczególnym uwzględnieniem mechanizmów prowadzących do insulinooporności oraz roli kwasów tłuszczowych w regulacji ekspresji genów. W szczególności jesteśmy zainteresowani znalezieniem związku pomiędzy otyłością a towarzyszącymi jej zaburzeniami metabolicznymi, takimi jak cukrzyca, stłuszczenie wątroby czy lipotoksyczna choroba serca. Nasze badania obejmują analizę czynników transkrypcyjnych oraz szlaków transmisji sygnałów związanych z metabolizmem lipidów i mających istotne znaczenie w patogenezie Zespołu Metabolicznego.

Podstawowe stosowane techniki to: tworzenie zwierzęcych modeli otyłości i insulinooporności (także z wykorzystaniem technik modyfikacji genetycznej), prowadzenie kultur komórkowych, analiza ekspresji genów przy użyciu real time PCR, klonowanie i sekwencjonowanie, analiza aktywności enzymów, technika Western blott, immunoprecypitacja oraz metody chromatograficzne (TLC, GC, HPLC).

Aktualna działalność badawcza

  • określenie mechanizmów poprzez które akumulacja wewnątrzkomórkowych lipidów prowadzi do zmniejszenia wrażliwości mięśni szkieletowych na insulinę – analiza roli ceramidów i szlaku AMPK;
  • określenie udziału czynników transkrypcyjnych (t.j. STAT, PPAR, PGC1, SREBP) w początkowej fazie rozwoju insulinooporności indukowanej przez lipidy;
  • określenie roli desaturazy stearoilo-CoA w patogenezie lipotoksycznej choroby serca;
  • analiza molekularnych mechanizmów prowadzących do indukowanej przez lipidy apoptozy komórek β trzustki

Wybrane publikacje

Sampath H., Miyazaki M., Dobrzyn A., Ntambi J.M. (2007) Stearoyl-CoA desaturase-1 mediates the pro-lipogenic effects of dietary saturated fat. J. Biol. Chem. 282:2483-93.

Dobrzyn A., Dobrzyn P. (2006)  Stearoyl-Co A desaturase – a new player in skeletal muscle metabolism regulation. J. Physiol. Pharmacol. 57: 31-42.

Dobrzyn A., Dobrzyn P., Miyazaki M., Sampath H., Chu K., Ntambi J.M. (2005) Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency increases CTP: Choline cytidylyltransferase translocation into the membrane and enhances phosphatidylcholine synthesis in liver. J. Biol. Chem. 280: 23356-23362.

Dobrzyn A., Dobrzyn P., Lee SH, Miyazaki M., Cohen P., Asilmaz E., Hardie D.G., Friedman J.M., Ntambi J.M. (2005) Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency reduces ceramide synthesis by down-regulating serine palmitoyltransferase and increasing b-oxidation in skeletal muscle. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 288: E599-E607.

Dobrzyn P., Dobrzyn A., Miyazaki M., Cohen P., Asilmaz E., Hardie D.G., Friedman J.M., Ntambi J.M. (2004) Stearoyl-CoA desaturase 1 deficiency increases fatty acid oxidation by activating AMP-activated protein kinase in liver. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 101: 6409-6414.



do góry strony

Opublikowano: 2008-04-24 13:54
 

w Internecie w tym portalu