Strona główna
O Instytucie
Struktura
Zakład Biochemii
Pracownia Biochemii Lipidów
Pracownia Bioenergetyki i Błon Biologicznych
Pracownia Sygnałów Komórkowych i Zaburzeń Metabolicznych
Pracownia Metabolizmu Komórki
Pracownia Enzymologii Porównawczej
Pracownia Wewnątrzkomórkowych Kanałów Jonowych
Pracownia Molekularnych Podstaw Ruchów Komórkowych
Pracownia Białek Motorycznych
Pracownia Molekularnych Podstaw Starzenia
Edukacja
Granty europejskie
Nencki w mediach
Zamówienia publiczne
Praca
Biblioteka
Kalendarium
Archiwum
Linki
Informacje dla gości
Kontakt
nencki.gov.pl » Struktura Instytutu » Zakład Biochemii »
Pracownia Metabolizmu Komórki

Kierownik
Krzysztof ZABŁOCKI

Zespół
Anna DYGAS, Wanda KŁOPOCKA, Wojciech BRUTKOWSKI (doktorant), Patryk KRZEMIŃSKI (doktorant), Marta ONOPIUK (doktorantka), Katarzyna WIERZBICKA (doktorantka)

Profil badań

Głównym zadaniem pracowni jest badanie zmian wewnątrzkomórkowej homeostazy i sygnalizacji wapniowej w regulacji procesów metabolicznych zarówno w warunkach normy jak i patologii.

Szczególne zainteresowanie dotyczy następujących zagadnień:

  • utrzymywanie homeostazy jonów wapnia i regulacji sygnałów wapniowych w komórkach mięśniowych z dystrofią Duchenne'a.
  • zaburzenia wewnątrzkomórkowej homeostazy jonów wapnia oraz metabolizmu energetycznego komórek w cukrzycy typu II oraz podczas stosowania innowacyjnych metod leczenia zespołu metabolicznego.
  • identyfikacja kanału wapniowego regulowanego pojemnościowo zlokalizowanego w błonie plazmatycznej limfocytów.
  • rola kinazy Rho/ROCK w organizacji cytoszkieletu aktynowego, adhezji komórek oraz ich ruchliwości

Podstawowe stosowane techniki to: prowadzenie kultur komórkowych, spektrofluorymetria, mikroskopia konfokalna, biologia molekularna, polarografia, cytometria przepływowa oraz laserowa cytometria skaningowa, metody proteomiczne oraz wiele standardowych metod biochemicznych.

Aktualna działalność badawcza koncentruje się na:

  • Badaniu mechanizmów odpowiedzialnych za zaburzenia metabolizmu wapnia typowe dla dystrofii Duchenne'a i uznawanych za ważną przyczynę wzmożonej umieralności komórek dystroficznych. Szczególna uwaga jest skupiona na roli receptorów nukleotydowych zarówno jonotropowych jak i metabotropowych (odpowiednio P2X oraz P2Y) oraz kanałów regulowanych pojemnościowo w tworzeniu nieprawidłowej odpowiedzi wapniowej. W badaniach stosowane są unieśmiertelnione linie komórkowe (mioblasty oraz wyprowadzone z nich miotuby) pochodzące z myszy mdx.
  • Badaniu mitochondrialnego metabolizmu lipidów w odniesieniu do cukrzycy typu 2. W kręgu naszych zainteresowań jest także badanie korzystnych oraz niepożądanych skutków działania związków o potencjalnym zastosowaniu przeciwcukrzycowym na metabolizm mitochondriów. 
  • Badaniu pojemnościowego napływu jonów wapnia do komórek niepobudliwych elektrycznie. Celem badań jest identyfikacja białek tworzących kanały regulowane stopniem opróżnienia wewnątrzkomórkowych magazynów wapniowych. Może być to pomocne w zrozumieniu mechanizmów regulujących napływ Ca2+ do różnych typów komórek.
  • Badaniu znaczenia kinazy Rho/ROCK w organizacji cytoszkieletu aktynowego, aktywności miozyny II i kofiliny, a także powstawaniu sygnałów wapniowych indukowanych przez UTP w komórkach glioma C6, glioblastoma LN18, w neuronach i astrocytach. Ustaleniu wpływu kinazy Rho/ROCK na właściwości mechaniczne powierzchni komórek ich adhezję i ruchliwość.

Wybrane publikacje

P. Krzemiński, D. Supłat, R. Czajkowski, P. Pomorski, J. Barańska (2007) Expression and functional characterization of P2Y1 and P2Y12 nucleotide receptors in long-term serum-eprived glioma C6 cells. FEBS J. 274, 1970-1982

Kozieł R., Zabłocki K ., Duszyński J. (2006) Calcium signals are affected by ciprofloxacin as a consequence of reduction of mitochondrial DNA content in Jurkat cells. Antimicrob. Agent Chemother. 50: 1664-1671

Yeung D., Zabłocki K. , Lien C-F., Jiang T., Arkle S., Brutkowski W., Brown J., Lochmuller H., Simon J., Barnard E.A., Górecki D.C. (2006) Increased susceptibility to ATP via alteration of P2X  receptor function in dystrophic mdx mouse muscle cells. FASEB J. 20: 610-620

Duszyński J., Kozieł R., Brutkowski W., Szczepanowska J., Zabłocki K. (2006) Regulatory role of mitochondria in capacitative calcium entry. Biochim. Biophys. Acta 1757: 380-387

Zabłocki, K., Szczepanowska, J., Duszyński, J. (2005) Extracellular pH modifies mitochondrial control of capacitative calcium entry in Jurkat cells. J. Biol. Chem. 280: 3615-3621

 



do góry strony

Opublikowano: 2007-11-19 11:00
 

w Internecie w tym portalu